基底神經(jīng)節(jié)包括尾核、殼核、蒼白球、丘腦底核、黑質(zhì)和紅核。尾核、殼核和蒼白球統(tǒng)稱為紋狀體。紋狀體具有控制肌肉運(yùn)動(dòng)的功能，并與丘腦、下丘腦聯(lián)合成為本能反射的調(diào)節(jié)中樞，例如完成行走等本能反射活動(dòng)。
在清醒猴，記錄蒼白球單個(gè)神經(jīng)元的放電活動(dòng)時(shí)觀察到，當(dāng)肢體進(jìn)行隨意運(yùn)動(dòng)時(shí)神經(jīng)元的放電發(fā)生明確的變化，說明基底神經(jīng)節(jié)與隨意運(yùn)動(dòng)活動(dòng)有關(guān)。電刺激紋狀體的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中觀察到，單純刺激紋狀體并不能引起運(yùn)動(dòng)效應(yīng)；但如在刺激大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)的同時(shí)，再刺激紋狀體，則皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)發(fā)出的運(yùn)動(dòng)反應(yīng)即被迅速抑制，并在刺激停止后抑制效應(yīng)還可繼續(xù)存留一定時(shí)間。臨床上基底神經(jīng)節(jié)損害的主要表現(xiàn)可分為兩大類：一類是具有運(yùn)動(dòng)過多而肌緊張不全的綜合征（如舞蹈病），另一類是具有運(yùn)動(dòng)過少而肌緊張過強(qiáng)的綜合征（如震顫麻痹）。
震顫麻痹（帕金森�。┗颊叩陌Y狀是：全身肌緊張?jiān)龈摺⒓∪鈴?qiáng)直、隨意運(yùn)動(dòng)減少、動(dòng)作緩慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有靜止性震顫，此種震顫多見于上肢（尤其是手部），其次是下肢及頭部；震顫節(jié)律每秒約4～6次，靜止時(shí)出現(xiàn)，情緒激動(dòng)時(shí)增強(qiáng)，進(jìn)行自主運(yùn)動(dòng)時(shí)減少，入睡后停止。關(guān)于震顫麻痹的產(chǎn)生原因，目前已有較多的了解。近年來，通過對中樞神經(jīng)遞質(zhì)的研究，已明確中腦黑質(zhì)是多巴胺能神經(jīng)元存在的主要部位，其纖維上行可抵達(dá)紋狀體。震顫麻痹患者的病理研究證明，其黑質(zhì)具有病變，同時(shí)腦內(nèi)多巴胺含量明顯下降。在動(dòng)物中，如用藥物（利血平）使兒茶酚胺（包括多巴胺）耗竭，則動(dòng)物會(huì)出現(xiàn)類似震顫麻痹的癥狀；如進(jìn)一步給予左旋多巴（為多巴胺之前體，能通過血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)）治療，使體內(nèi)多巴胺合成增加，則癥狀緩解。由此說明，中腦黑質(zhì)的多巴胺能神經(jīng)元功能被破壞，是震顫麻痹的主要原因。
震顫麻痹患者能用M型膽堿能受體阻斷劑（東莨菪堿、苯海索）治療，說明震顫麻痹的產(chǎn)生與乙酰膽堿遞質(zhì)功能的改變也有關(guān)系。在震顫麻痹患者進(jìn)行蒼白球破壞手術(shù)治療過程中，如將乙酰膽堿直接注入蒼白球，則導(dǎo)致對側(cè)肢體癥狀加劇，而注入M型受體阻斷劑則癥狀減退。由此說明，紋狀體內(nèi)存在乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)，其功能的加強(qiáng)將導(dǎo)致震顫麻痹癥狀的出現(xiàn)。總結(jié)以上的研究結(jié)果，目前認(rèn)為黑質(zhì)上行抵達(dá)紋狀體的多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)的功能，在于抑制紋狀體內(nèi)乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)的功能；震顫麻痹患者由于多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)功能受損，導(dǎo)致乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)功能的亢進(jìn)，才出現(xiàn)一系列癥狀。如果應(yīng)用左旋多巴以增強(qiáng)多巴胺的合成，或應(yīng)用M型受體阻斷劑以阻斷乙酰膽堿的作用，均能治療震顫麻痹。
在正常情況下，黑質(zhì)上行抵達(dá)紋狀體的多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)還與行為覺醒有關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察到，單純破壞中腦黑質(zhì)多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)后，則動(dòng)物在行為上不能表現(xiàn)覺醒，對新異的刺激不能表現(xiàn)探究行為。震顫麻痹患者面部表情呆板，可能就是行為覺醒發(fā)生障礙的表現(xiàn)。
舞蹈病患者的主要臨床表現(xiàn)為不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動(dòng)作，并伴有肌張力降低等。病理研究證明，患者紋狀體嚴(yán)重萎縮，而黑質(zhì)-紋狀體通路是完好的。在這類患者，若采用左旋多巴進(jìn)行治療反而使癥狀加劇，而用利血平耗竭多巴胺遞質(zhì)卻可使癥狀緩解。神經(jīng)生化的研究發(fā)現(xiàn)，患者紋狀體中膽堿能神經(jīng)元和γ-氨基丁酸能神經(jīng)元的功能明顯減退。因此認(rèn)為，舞蹈病病變主要是紋狀體內(nèi)的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經(jīng)元功能減退，而黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元功能相對亢進(jìn)，這和震顫麻痹的病變機(jī)制正好相反。目前知道，黑質(zhì)和紋狀體之間是有環(huán)路聯(lián)系的：黑質(zhì)的多巴胺能上行系統(tǒng)能抑制紋狀體內(nèi)膽堿能和γ-氨基丁酸能系統(tǒng)的活動(dòng)；而紋狀體的γ-氨基丁酸下行系統(tǒng)能反饋抑制黑質(zhì)的多巴胺能系統(tǒng)的活動(dòng)。臨床治療震顫麻痹時(shí)，如左旋多巴用得過量則可引起類似舞蹈病的癥狀，也說明上述的觀點(diǎn)是有道理的。