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      腎綜合征出血熱(hemorrhagic fever with renal syndrome, hfrs

      放大字體  縮小字體 發(fā)布日期:2006-09-23

      腎綜合征出血熱(hemorrhagic fever with renal syndrome, hfrs)是由hfrs病毒引起,由鼠類(lèi)等傳播的自然疫源性急性病毒性傳染病。以往此病在中國(guó)和日本被稱(chēng)為流行性出血熱,在朝鮮和韓國(guó)被稱(chēng)為朝鮮出血熱,在前蘇聯(lián)被稱(chēng)為遠(yuǎn)東出血熱和出血性腎炎,在斯堪的納維亞國(guó)家被稱(chēng)為流行性腎病。1980年世界衛(wèi)生組織將其統(tǒng)一命名為腎綜合征出血熱。

      hfrs病毒首先由韓國(guó)李鎬汪等在1978年從該國(guó)疫區(qū)捕獲的黑線姬鼠肺組織中分離出,并根據(jù)分離地點(diǎn)稱(chēng)為漢灘病毒(hantaan virus)。此后各地相繼從不同動(dòng)物及病人體內(nèi)分離出許多株病毒,現(xiàn)國(guó)際上通稱(chēng)為hfrs病毒。根據(jù)此病毒的形態(tài)學(xué)和分子生物學(xué)特征。目前已將其歸入尼亞病毒科 (bunyaviridae) ,另立為一個(gè)新屬, 命名為漢坦病毒屬(hantavirus)

      病毒體呈圓形或卵圓形,直徑90110nm,有囊膜,囊膜上有突起。hfrs病毒的核酸為單股負(fù)鏈rna,分為l、ms三個(gè)片段。分子量分別為2.7×106、1.4×1060.6×106道爾頓。三個(gè)片段的鹼基序列互不相同,但都具有同樣的3′末端,為“3aucaucaucug”,這一序列不同于布尼亞病毒科的其他屬病毒。hfrs病毒具有四種蛋白組成,即n、g1、g2l。n為核蛋白,由s片段編碼,其主要功能是包裹病毒rna的三個(gè)片段,該蛋白免疫原性強(qiáng)。g1g2均為糖蛋白,由m片段編碼,上面有中和抗原位點(diǎn)和血凝活位點(diǎn)。這二種抗原位點(diǎn)是獨(dú)立存在的,但也可部分重疊。lrna多聚酶,由l片段編碼,在病毒復(fù)制中起重要作用。hfrs病毒的成熟方式為芽生成熟,其成熟過(guò)程與細(xì)胞的高爾基氏體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)有關(guān)。病毒在 ph5.66.4時(shí)可凝集鵝紅細(xì)胞。多種傳代、原代及二倍體細(xì)胞均對(duì)hfrs病毒敏感,實(shí)驗(yàn)室常用非洲綠猴腎細(xì)胞(veroe6)、人肺癌傳代細(xì)胞(a549)等來(lái)分離培養(yǎng)該病毒。病毒在細(xì)胞內(nèi)一般不引起可見(jiàn)的細(xì)胞病變,通常需采用免疫學(xué)方法檢測(cè)證實(shí)。易感動(dòng)物有多種,如黑線姬鼠、長(zhǎng)爪沙鼠、小白鼠、大白鼠等,但除了小白鼠乳鼠感染后可發(fā)病及致死外,其余均無(wú)明顯癥狀。hfrs病毒抵抗力強(qiáng)。對(duì)酸(ph3)和丙酮、氯仿、乙醚等脂溶劑敏感。一般消毒劑如來(lái)蘇爾、新潔爾滅等也能滅活病毒。病毒對(duì)熱的抵抗力較弱,566030分鐘可滅活病毒。紫外線照射(50cm、30分鐘)也可滅活病毒。

      潛伏期一般為兩周左右,起病急,發(fā)展快。典型病例具有三大主癥,即發(fā)熱、出血和腎臟損害。臨床經(jīng)過(guò)分為發(fā)熱期、低血壓休克期、水尿期、多尿期和恢復(fù)期。hfrs的發(fā)病機(jī)理很復(fù)雜,有些環(huán)節(jié)尚未完全搞清。目前一般認(rèn)為病毒直接作用是發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié),而免疫病理?yè)p傷也起重要作用。病毒感染造成病毒血癥以及全身毛細(xì)血管和小血管損傷,引起高熱、寒戰(zhàn)、乏力、全身酸痛、皮膚和粘膜出現(xiàn)出血點(diǎn)或出血斑,重者還可有腔道或各臟器出血、腎臟損害出現(xiàn)血尿、蛋白尿,電解質(zhì)紊亂。廣泛的毛細(xì)血管和小血管損傷引起的出血、血漿滲出和微循環(huán)障礙等造成低血壓或休克。病程早期血液中lge水平增高,提示ⅰ型變態(tài)反應(yīng)可能通過(guò)血管活性物質(zhì)的作用,使小血管擴(kuò)張,滲出增加。另外在早期病人體內(nèi)即可出現(xiàn)大量循環(huán)免疫復(fù)合物,在血管壁、血小板、腎小球及腎小管上有免疫復(fù)合物沉積,血清補(bǔ)體水平下降;血清中也可檢出抗基底膜和抗心肌抗體,這些現(xiàn)象表明ⅲ型和ⅱ型變態(tài)反應(yīng)造成的免疫病理?yè)p傷也參與了hfrs的致病。

      人對(duì)hfrs病毒普遍易感。人群感染后僅少數(shù)人發(fā)病,大部分人呈隱性感染狀態(tài),特別是ⅱ型疫區(qū)的人群隱性感染率更高。感染后抗體出現(xiàn)早,發(fā)熱12天即可檢測(cè)出lgm抗體,第710天達(dá)高峰;第23天可檢測(cè)出lgg抗體,第1420天達(dá)高峰,lgg抗體在體內(nèi)可持續(xù)存在30余年。近年來(lái)的研究結(jié)果表明,在不同的抗體成份中,對(duì)機(jī)體起免疫保護(hù)作用的主要是由g1g2糖蛋白刺激產(chǎn)生的中和抗體和血凝抑制抗體,而由n蛋白刺激產(chǎn)生的特異性抗體在免疫保護(hù)中也起一定作用。細(xì)胞免疫在對(duì)hfrs病毒感染的免疫保護(hù)中起同樣起重要作用。特別是觀察到hfrs病人的抑制性t細(xì)胞功能低下,致使殺死性t細(xì)胞和b細(xì)胞功能相對(duì)增強(qiáng),一些細(xì)胞因子(如白細(xì)胞介素1、干擾素、腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素2受體、前裂腺素e2等)的水平在hfrs的不同病期也有明顯變化。值得指出的是,上述細(xì)胸免疫(包括一些細(xì)胞因子)與特異性抗體一樣,除參與抗感染免疫,具有抵御和清除病毒的作用以外,也參與變態(tài)反應(yīng),即也可能是造成本病免疫病理捐贈(zèng)傷的原因之一。hfrs病后可獲持久免疫力,一般不發(fā)生再次感染發(fā)病,但隱性感染產(chǎn)生的免疫力多不能持久。

       

       

       

       
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