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      病毒的致病機(jī)理

      放大字體  縮小字體 發(fā)布日期:2013-08-15  來(lái)源:實(shí)驗(yàn)室資訊網(wǎng)
      核心提示:(一)感染細(xì)胞的損傷和死亡許多病毒感染細(xì)胞的結(jié)局為細(xì)胞死亡。病毒在感染細(xì)胞內(nèi)阻斷了細(xì)胞自身RNA和蛋白質(zhì)的合成,而病毒蛋白質(zhì)和
       (一)感染細(xì)胞的損傷和死亡

      許多病毒感染細(xì)胞的結(jié)局為細(xì)胞死亡。病毒在感染細(xì)胞內(nèi)阻斷了細(xì)胞自身RNA和蛋白質(zhì)的合成,而病毒蛋白質(zhì)和病毒顆粒大量積聚,或形成包涵體(Inclusion body),而使感染細(xì)胞變形,常見(jiàn)細(xì)胞腫脹,細(xì)胞膜通透性改變,最后細(xì)胞本身溶酶體酶逸出,而導(dǎo)致細(xì)胞破壞。

      包涵體是病毒感染細(xì)胞中獨(dú)特的形態(tài)學(xué)變化。各種病毒的包涵體形態(tài)各異,單個(gè)或多個(gè),或大或小,圓形,卵圓形或不規(guī)則形,位于核內(nèi)或胞漿內(nèi),嗜酸性或嗜堿性(表78-1、圖78-1)。熒光抗體染色和電鏡檢查證明包涵體是病毒復(fù)制合成場(chǎng)所。根據(jù)病毒包涵體的形態(tài)、染色性及存在部位,對(duì)某些病毒有一定的診斷價(jià)值。

      表78-1 病毒包涵體的類型

       

      存在部位 染色特性

      所見(jiàn)病毒(舉例)

      胞核內(nèi)包涵體 嗜酸性 單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒
      嗜鹼性 腺病毒
      胞核及胞漿內(nèi)包涵體 嗜酸性 麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒
      胞漿內(nèi)包涵體 嗜酸性 狂犬病病毒、副流感病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒
      嗜堿性 無(wú)

       

      A、牛痘苗病毒:胞漿內(nèi)嗜酸性染色的包涵體[又稱“顧氏小體(Guarnieri body)]。

      B、單純皰疹病毒:胞核內(nèi)嗜酸性染色的包涵體(屬于Cowdry氏A型包涵體)。

      C、呼腸孤病毒(Reovirus):胞漿內(nèi)嗜酸性染色的包涵體,圍繞在細(xì)胞核外邊(用電子顯微鏡可看出是很多病毒體呈結(jié)晶形排聚的集團(tuán))。

      D、腺病毒:胞核內(nèi)嗜堿性染色的包涵體(電鏡查看的情況同C)。

      E、狂犬病病毒:胞漿內(nèi)嗜酸性染色的包涵體[又叫“內(nèi)基氏小體” (Negri body),在腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)]。

      F、麻疹病毒:胞核內(nèi)和胞漿內(nèi)嗜酸性染色的包涵體(注意:感染的細(xì)胞互相融合成為“融合型細(xì)胞”,巨細(xì)胞內(nèi)有多個(gè)核,核內(nèi)和胞漿內(nèi)都有包涵體)。

       

      圖78-1 在感染病毒的細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)的包涵體

      (四)病毒感染引起的暫時(shí)性免疫抑制

      (二)細(xì)胞膜的改變

      麻疹病毒和副流感病毒能使感染的細(xì)胞膜發(fā)生改變,而導(dǎo)致感染細(xì)胞與鄰近未感染細(xì)胞發(fā)生融合。細(xì)胞融合 (Cell fusion )的結(jié)果是形成多核巨細(xì)胞(Polykaryocyte) 合胞體(Syncytium)。這是這類病毒感染細(xì)胞的病理特征。另外,病毒感染的細(xì)胞膜上常出現(xiàn)由病毒基因編碼的新抗原,流感病毒感染細(xì)胞膜上出現(xiàn)病毒病毒血凝集和神經(jīng)氨酸酶,就使感染細(xì)胞成為靶細(xì)胞即免疫攻擊的針對(duì)細(xì)胞。

      (三)病毒感染中炎癥反應(yīng)和免疫病理?yè)p傷

      病毒感染病灶中最多見(jiàn)的是淋巴細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞浸潤(rùn),它是特異性的細(xì)胞免疫反應(yīng),如麻疹和皰疹的皮疹、流感的粘膜炎癥和肺炎。另一類炎型反就是抗原抗體補(bǔ)體復(fù)合物引起的多形核粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn),如急性黃疸型肝炎。

      免疫病理?yè)p傷無(wú)非是第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)及自身免疫 所致。病毒感染偶爾會(huì)引起自身免疫 ,例如變態(tài)反應(yīng)性腦炎,多發(fā)性神經(jīng)炎,變態(tài)反應(yīng)性血小板減少性紫癜等。發(fā)病機(jī)制可能為:①病毒改變宿主細(xì)胞的膜抗原,②病毒抗原和宿主細(xì)胞的交叉反應(yīng),③淋巴細(xì)胞識(shí)別功能的改變,④抑制性T淋巴細(xì)胞過(guò)度減弱。

      麻疹病毒感染能使病兒結(jié)核菌素陽(yáng)性轉(zhuǎn)為陽(yáng)性反應(yīng),持續(xù)1~2個(gè)月,以后逐漸恢復(fù)。近10~20年來(lái),觀察到許多病毒感染都能引起暫時(shí)性免疫抑制,如流感、流行性腮腺炎、麻疹、風(fēng)疹、登革熱、委內(nèi)瑞拉馬腦炎、單純皰疹、巨細(xì)胞病毒感染等,急性期和恢復(fù)期病人外周血淋巴細(xì)胞對(duì)特異性抗原和促有絲分裂原(PHA、ConA)的反應(yīng)都減弱。同時(shí)對(duì)結(jié)核菌素、念珠菌素、流行性腮腺炎病毒抗原的皮膚試驗(yàn)反應(yīng)轉(zhuǎn)陰或減弱。

      編輯:songjiajie2010

       
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