紅細胞破壞加速，而骨髓造血功能代償不足時所發(fā)生的貧血。正常紅細胞的生存時間平均為120天左右，溶血性貧血的紅細胞生存時間常縮短到15～20天以下，最短者僅數(shù)天。紅細胞的過早破壞可發(fā)生在血管外或血管內(nèi)。血管外溶血即紅細胞被脾、肝中的巨噬細胞吞噬后破壞和消滅。血管內(nèi)溶血是紅細胞直接在血循環(huán)中破裂，血紅蛋白被釋放入血漿。當溶血增多時骨髓的造血功能如能代償，可以不發(fā)生貧血。這種情況稱為代償性溶血病。但如果骨髓的造血功能已加速，而仍慢于紅細胞被破壞的速度，便出現(xiàn)溶血性貧血。根據(jù)紅細胞過早被破壞的根本原因，溶血性貧血可分為兩大類：（1）紅細胞內(nèi)在缺陷所致的溶血性貧血。大多是先天性或遺傳性的。其基本缺陷可以在紅細胞膜、血紅蛋白的分子結構與紅細胞代謝有關的酶。但這種缺陷也可以是獲得性的，例如陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿。（2）細胞外因素所致的溶血性貧血。此類貧血都是后天獲得的，是外來因素作用于紅細胞使其發(fā)生某種改變而易被破壞，如免疫作用、化學、物理或生物學因素。溶血性貧血分急性和慢性兩種。急性溶血性貧血起病急驟，出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、腰背痛、氣促、腹痛，甚至出現(xiàn)血紅蛋白尿（醬油尿）、黃疸及神志改變。慢性溶血性貧血起病緩慢，除貧血癥狀外，可有黃疸、肝脾大等。臨床化驗發(fā)現(xiàn)各種與紅細胞破壞過多有關的結果（如血清間接膽紅素增多、尿膽元增多）或代償性增生加速的表現(xiàn)（如網(wǎng)織紅細胞增多、骨髓內(nèi)幼紅細胞增生明顯增多），均有助溶血的診斷�？谷饲虻鞍自囼�、紅細胞形態(tài)的改變以及自溶血試驗等則有助于確定是何種溶血性貧血。根據(jù)溶血性貧血性質(zhì)不同，治療方法也各不相同。