對產(chǎn)生雜種優(yōu)勢的遺傳機制進(jìn)行解釋的一種假說。近代對雜種優(yōu)勢的遺傳機制進(jìn)行解釋多以假說的形式出現(xiàn)，其中以顯性假說和超顯性假說較為成熟。超顯性假說認(rèn)為雜合狀態(tài)增加了基因間的相互作用，雜合性本身就是雜種優(yōu)勢產(chǎn)生的根本原因。超顯性假說由美國學(xué)者沙爾（G.H.Shull）和伊斯特（E.M.East）分別提出，該假說認(rèn)為等位基因的雜合狀態(tài)優(yōu)于任何一種純合狀態(tài)，這是由于不同的等位基因都能發(fā)揮作用。如a1和a2為兩個不同的等位基因，雜合態(tài)a1a2的表型效應(yīng)比純合體a1a1和a2a2都好。還認(rèn)為雜合態(tài)的基因座越多，雜種優(yōu)勢就越大。例如有兩個在許多基因座上處于純合態(tài)的自交系進(jìn)行雜交，其子一代的生活力或生產(chǎn)性能均比兩個親本都顯得優(yōu)越，如下式所示：
超顯性假說所說的雜種優(yōu)勢的生化基礎(chǔ)至少有兩種可能情況：第一，兩個等位基因各自編碼一種蛋白質(zhì)，這兩種蛋白質(zhì)的相互作用的結(jié)果，比各自獨立存在更有利于個體的生存。如上述的a1控制活性物質(zhì)A1的合成，a2控制活性物質(zhì)A2的合成，假定A1、A2均有利于個體生活，這樣純合體a1a1只能合成A1，而a2a2只能合成A2，雜合體a1a2則可合成A1和A2，該兩種物質(zhì)的相互作用使雜合體生活力更強。例如人類鐮形血紅蛋白雜合體（HbAHbS）的紅細(xì)胞中同時存在成人血紅蛋白（HbA）和鐮形細(xì)胞血紅蛋白（HbS）兩種血紅蛋白，該雜合體既不是貧血癥患者，又不易感染瘧原蟲，因而在瘧疾流行區(qū)更有利于生存。第二，兩個雜合等位基因所編碼的多肽結(jié)合成為活力高于相同亞基所形成的蛋白質(zhì)。等位基因的這一相互作用形式，至少曾經(jīng)在粗糙鏈孢霉的谷氨酸脫氫酶基因中發(fā)現(xiàn)。超顯性假說強調(diào)基因的雜合性和相互作用，而排斥了顯性基因在雜種優(yōu)勢中的作用，這與雜種優(yōu)勢利用的實踐結(jié)果不完全吻合，有時還發(fā)現(xiàn)雜合體的表現(xiàn)并不比純合體好�？梢姵@性說也還沒有對雜種優(yōu)勢的遺傳機制作出比較滿意的解釋，還有待于進(jìn)一步修改和完善，或與其他假說配合，以期對雜種優(yōu)勢的遺傳機制作出更為滿意的解釋。
